jueves, 7 de abril de 2011

Patologías del hígado

El hígado es el órgano más grande dentro del cuerpo. También es uno de los más importantes. El hígado tiene muchas funciones, incluyendo la transformación de los alimentos en energía y la eliminación del alcohol y las toxinas de la sangre. El hígado también produce bilis, un líquido amarillo verdoso que ayuda a la digestión. Por razones de mala alimentacion podemos llegar a dañarlo y causar graves patologias en el.

Existen muchos tipos de enfermedades hepáticas. Algunas de ellas son causadas por virus, como la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C. Otras pueden ser a consecuencia de medicamentos, venenos o toxinas o por ingerir demasiado alcohol. Si el hígado forma tejido cicatricial por una enfermedad, se denomina cirrosis. La ictericia, o coloración amarilla de la piel, puede ser un signo de enfermedad hepática.
Hay una gran variedad de enfernedades y para entender mejor se expondrán de manera individual cada una de las patologías del hígado.

Hepatitis
La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.

Causas

Vías de transmisión

  • Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar infectado por el virus.


  • Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales como esperma, saliva, o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.




  • Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus.



El contagio de esta enfermedad puede ser por diferentes vías desde alimento contaminados hasta por contacto sanguíneo con un portador.




Epidemiologia
Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas.




Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.


Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
                                   


  • Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
  • Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.
  • Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.

Cuadro clínico
En el cuadro clínico se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado:

Una característica de esta enfermedad es la coloración amarillenta de los ojos causada por la acumulación de la bilirrubina debido al mal funcionamineto hepatico.


 
Cirrosis hepatica

La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La pérdida del tejido hepático normal disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y otras sustancias.



Epidemiología
Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:






Sintomatología
Muchas personas que padecen cirrosis hepática no tienen ningún síntoma en las primeras fases de la enfermedad. Sin embargo, conforme el tejido fibroso sustituye a las células sanas, la función hepática comienza a fallar y pueden aparecer los síntomas siguientes:

  • Agotamiento
  • Fatiga
  • Pérdida de apetito
  • Náuseas
  • Debilidad
  • Pérdida de peso
  • Dolor abdominal
  • Angiomas en araña: agrupación de vasos sanguíneos cerca de la superficie de la piel, cuya apariencia a menudo es similar a la de una telaraña pequeña. Suele presentar un punto rojo en el centro con un enrojecimiento que se extiende a cierta distancia a su alrededor.


Diagnóstico
Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa la biopsia hepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados.

Tratamiento
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminución de le ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.




Hepatocarcinoma
El carcinoma hepatocelular, es un cáncer del hígado, constituye el 80-90% de los tumores hepáticos malignos primarios.
El cáncer de hígado es una enfermedad en la que las células del hígado se hacen anormales, crecen fuera de control y forman un tumor canceroso. Este tipo de cáncer se llama cáncer primario de hígado. El cáncer primario de hígado se llama también hepatoma maligno o carcinoma hepatocelular. Niños muy pequeños pueden desarrollar otra forma de cáncer de hígado que se conoce como hepatoblastoma.
El cáncer que se disemina al hígado desde otra parte del cuerpo (cáncer metastásico) no es lo mismo que el cáncer primario de hígado.
El desarrollo de cáncer de hígado se cree que está relacionado con la infección del virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC).


Sintomatología
El cáncer primario de hígado es difícil de detectar en una etapa temprana porque sus primeros síntomas son generalmente vagos. Como con otros tipos de cáncer, esta enfermedad puede causar una sensación general de poca salud. El cáncer de hígado puede llevar a una pérdida del apetito, pérdida de peso, fiebre, fatiga y debilidad.
Conforme crece el cáncer, se puede presentar dolor en la parte superior del abdomen en el lado derecho y se puede extender a la espalda y al hombro. Algunas personas pueden sentir una masa en la parte superior del abdomen. El cáncer de hígado puede también llevar a una inflamación del abdomen y a una sensación de llenura o abotagamiento. Algunas personas tienen episodios de fiebre y náuseas o desarrollan ictericia, una condición en la que la piel y lo blanco de los ojos se ponen amarillos y la orina se hace oscura.

 
Tratamiento
 El tratamiento para el cáncer hepático dependerá de la etapa de la enfermedad, la condición del hígado, la edad del paciente y el estado de salud en general.
Los tratamientos no solo dependerán de los factores descriptos anteriormente sino de la complejidad de la veterinaria u centro oncológico donde se asista al paciente con cáncer de hígado, existen tres tipos de tratamiento: cirugía (extracción del cáncer en una operación), radioterapia (uso de rayos X de alta energía para eliminar las células cancerosas) y quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas).
La cirugía puede emplearse para extraer el cáncer o para reemplazar el hígado. Una resección del hígado consiste en la extracción de la parte del hígado donde se encuentra el cáncer



Higado graso
El hígado graso (acumulación de grasas en la célula hepática (HEPATOSITO) es una enfermedad inflamatoria de origen metabólico que afecta al hígado ). Este padecimiento es la segunda o tercera enfermedad hepática crónica más frecuente. Al hígado graso se lo conoce también como esteatosis cuando hay infiltración (depósito) de grasa intrahepática y esteatohepatitis cuando además hay inflamación.
Normalmente el hígado tiene 5g de contenido de grasa por cada 100g de peso, siendo los fosfolípidos los que más abundan llegando a constituir aproximadamente hasta el 50% del contenido total, en menos proporción (7%) se hayan los triglicéridos y colesterol no esterificado .  
Por lo tanto el diagnóstico de Hígado Graso se establece cuando el órgano tiene más de un 5% de su peso total con contenido lipidito y predominante constituido por triglicéridos.



Causas
 Es una aberración en el metabolismo de las grasas ( ácidos grasos y triglicéridos), lo que conduce a una acumulación intrahepática de los triglicéridos.
Bien una de las casas es el consumo excesivo de grasas las cuales se van acumulando en le organismo y van directamente a la higado. 

Cuadro clínico

Muchos pacientes con hígado graso no presentan síntomas.
En los pacientes con hígado graso, encontramos que más de la mitad presentan fatiga persistente o malestar en el cuadrante superior derecho del abdomen o ambas cosas. Al exámen físico los pacientes presentan un agrandamiento indoloro del hígado.
Los paciente con hígado graso, son típicamente obesos (70%) o con sobrepeso, de mediana edad, con trastorno en el metabolismo del azúcar (glucosa=diabetes 20%) y grasas ( colesterol y triglicéridos= hiperlipidemia 20%), o ambas.

Diagnostico
Los pacientes con hígado graso o esteatosis o esteatohepatitis intrahepática, usualmente son diagnósticados cuando acuden al médico por presentar una elevación inexplicable y persistente de las pruebas hepáticas.
Los niveles de las enzimas hepáticas (hepatograma ) están elevados en dos o tres veces sus valores normales, pueden estar asociados con aumento en los niveles de azúcar, colesterol y triglicéridos. Pero en general el diagnóstico se da cuando se encuentra elevación de las enzimas hepáticas (transaminasas), consumo de alcohol menor de 40 gramos a la semana y resultados negativos para la hepatitis B y C.
En los exámenes de gabinete la ecografia hepática puede ser de gran ayuda, pero el diagnóstico definitivo está dado por la biopsia hepática.

Tratamiento y recomendaciones
El tratamiento del hígado graso sólo es paliativo, ya que no existe un tratamiento definitivo.
Para el manejo y control del padecimiento se recomienda: Evitar el consumo de alcohol y la ingesta de medicamentos dañinos al hígado (analgésicos (paracetamol), antiinflamatorios, hormonas femeninas ( estrógenos), tetraciclinas IV, Valproato sódico, Metotrexato, salicilatos,etc. Reducción gradual de peso, evitar la rápida pérdida de peso porque empeoran el cuadro. Vacunarse contra la Hepatitis A y B, Aumentar la ingesta de antioxidantes ( Vitamina E y Silimarina).

 Absceso hepatico

Un absceso hepático es una masa llena de pus dentro o asociado al hígado.
Existen tres tipos principales de abscesos hepáticos, clasificados basándose en su etiología:
  • Absceso hepático purulento, el cual tiende a ser polimicrobiano y es la forma más frecuente en países desarrollados.
  • Absceso hepático amebiano, causado por el parásito Entamoeba histolytica.
  • Absceso hepático fungico, principalmente causado por especies del hongo Candida.
Absceso hepático purulento
Los abscesos hepáticos purulentos se han conocido por más de 100 años y han sido una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con apendicitis y trombosis de la vena porta. Se caracteriza por dolor en el cuadrante abdominal superior derecho especialmente a la palpación profunda del examinador y que puede referirse al hombro del mismo lado, al epigastrio o al hipocondrio izquierdo.Suele acompañarse con fiebre de 38ºC, sudoración profusa, pérdida de peso y, a menudo, un hígado palpable e ictericia. Aproximadamente un tercio de los pacientes con un absceso hepático no presenterán un punto de origen identificable de la infección.


Absceso hepático amebiano
La E. histolytica es un parásito que se encuentra en todas las regions del mundo y causa abscesos hepáticos en adultos de edad media y predomina en hombres 9:1 sobre las mujeres.El absceso hepático amebiano es una entidad muy rara en países desarrollados como España. En países en vías de desarrollo, como Vietnam, donde la infección por E. histolytica es endémica, la incidencia anual del absceso hepático amebiano es de 21 casos por 100.000 habitantes.Dos parásitos son capaces de producir un absceso hepático: el Echinococcus granulosus y la Entamoeba histolytica.


Cuadro clínico
La fiebre es el signo inicial más frecuente del absceso hepático. Otros síntomas comunes, en especial en pacientes que tienen una afectación activa de la vesícula biliar, muestran signos y síntomas circunscritos en el hipocondrio derecho, tales como dolor, defensa, hipersensibilidad, escalofríos, anorexia, pérdida de peso, náuseas y vómitos. Sólo 50% de los pacientes con abscesos hepáticos tiene hepatomegalia o ictericia; de modo que la mitad de los pacientes carecen de signos o síntomas que dirijan la atención hacia el hígado. El 95% de los pacientes con un absceso amebiano tendrán síntomas en los primeros cinco meses.




Diagnóstico
La radiografía es la técnica más fidedigna para diagnosticar los abscesos hepáticos: la ecografía, la tomografía axial computarizada y, de encontrarse disponible, las gammagrafías con leucocitos marcados con indio o con galio radioactivos y la resonancia magnética.
Los aspirados de abscesos purulentos se caracterizan por tener varias especies de microorganismos. Si la infección proviene de las vías biliares suelen hallarse bacilos aerobios intestinales Gram negativos y enterococos, más raramente se aíslan anaerobios. En cambio, si el absceso hepático se origina en la pelvis u otras partes de la cavidad peritoneal, es frecuente la flora mixta constituida por especies tanto aerobias como anaerobias, especialmente el B. fragilis.

Tratamiento
Los antibióticos utilizados en el tratamiento empírico de amplio espectro suelen administrarse después de efectuarse una aspiración diagnóstica del contenido del absceso. El drenaje puede ser percutáneo (utilizando un catéter) o quirúrgico (a cielo abierto) y sigue siendo el pilar básico del tratamiento de los abscesos hepáticos purulentos, aunque hay un interés creciente por el tratamiento médico exclusivo de estos abscesos piógenos. Sin embargo se ha demostrado que los pacientes tratados sin drenaje del absceso requerían ciclos más prolongados de tratamiento antibiótico.


Colangitis esclerosante 
La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad inflamatoria progresiva de los conductos biliares de origen autoinmune. La enfermedad de asocia habitualmente a colitis ulcerosa: Hasta un 90% de los pacientes con colangitis esclerosante primaria tienen colitis ulcerosa.


Causas
La causa exacta se desconoce. Se cree que existen factores genéticos y ambientales que inducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacar los conductos biliares intra y extra hepáticos, llevando a su destrucción progresiva. Esto produce acumulación de sustancias tóxicas en el hígado, particularmente ácidos biliares, que por su efecto detergente producen daño de las células hepáticas. Este daño va seguido por desarrollo de inflamación, fibrosis y eventualmente cirrosis e insuficiencia hepática.

Manifestaciones clínicas
La colangitis esclerosante primaria puede no presentar síntomas por largos períodos de tiempo. Las manifestaciones incluyen:


Fatiga: Es uno de los síntomas más frecuentes de esta enfermedad.


Prurito (picazón): Este síntoma puede llegar a ser muy intenso y no es raro que los pacientes hayan sido evaluado por varios dermatólogos antes de hacerse el diagnóstico.


Pigmentación de la piel: La piel puede tomar un tono más oscuro en algunos pacientes.


Ictericia: En etapas más avanzadas puede haber aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre que se manifiesta con el característico color amarillento de la piel y escleras (el blanco del ojo).
 
Dolor abdominal: Aproximadamente el 15% de los pacientes presenta dolor en la zona del hígado, sin clara explicación.

Diagnóstico
La colangitis esclerosante primaria frecuentemente es asintomática en las etapas iniciales de la enfermedad. Puede sospecharse frente al hallazgo de alteraciones de las enzimas hepáticas en pacientes con colitis ulcerosa, particularmente elevaciones de las fosfatasas alcalinas. El prurito y fatigabilidad pueden ser síntomas de presentación en algunos casos. Un 10 a 15% de los pacientes debutan con fiebre, ictericia y dolor abdominal en hipocondrio derecho, lo que se explica por episodios de colangitis recurrente.

 Exámenes de laboratorio
Los exámenes de laboratorio muestran un patrón colestásico de alteración de las pruebas hepáticas, con elevaciones predominantes de fosfatasas alcalinas y gama glutamil transpeptidasa (GGT).
Otros alteraciones de laboratorio incluyen la presencia de anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo, con patrón perinuclear (p-ANCA), que ocurre aproximadamente en la mitad de los pacientes, elevaciones de IgM (50%), hipergamaglobulinemia (30%) y elevación de cobre urinario con ceruloplasmina baja (hallazgo común en enfermedades colestásicas).


Tratamiento
Ninguno de los tratamientos actualmente disponibles para la colangitis esclerosante primaria ha demostrado tener un efecto comprobado modificando la historia natural de la enfermedad.

El medicamento más usado es el ácido ursodeoxicólico, basado fundamentalmente en los beneficios de este ácido biliar en otras enfermedades colestásicas como la cirrosis biliar primaria. El uso de este medicamento en dosis de hasta 15 mg/kg ha demostrado beneficios bioquímicos (disminución de la fosfatasa alcalina y gama glutamil transpeptidasa , pero no ha demostrado claros beneficios histológicos o en la sobrevida de los pacientes.





Colestasia
Es la interrupción del flujo biliar, que impide que la bilis formada en los hepatocitos se vierta al duodeno. Clínicamente se manifiesta principalmente por ictericia y retención en la sangre de sustancias contenidas normalmente en la bilis, como bilirrubina, colesterol y ácidos biliares.
Las colestasias pueden producirse por:
a) obstrucción de la vía biliar extrahepática;
b) obstrucción biliar intrahepática (por ejemplo: en la cirrosis biliar primaria);
c) colestasia funcional, por alteración en el transporte de la bilis a través de la membrana canalicular de los hepatocitos (por ejemplo, en la hepatitis viral colestásica o en la colestasia del embarazo).
Histología
 La colestasia se caracteriza por la presencia de pigmento biliar en los canalículos biliares (trombos o cilindros biliares) y en el citoplasma de los hepatocitos, principalmente en la zona centrolobulillar.


Parámetros clínicos
Tal y como se ha comentado, el principal y más precoz signo de colestasis es la ictericia. No obstante, en casos más avanzados la bilirrubina se deposita en la piel produciendo un intenso picor generalizado denominado prurito. Este prurito puede ser sumamente incapacitante, y requerir tratamiento per se además del propio de la enfermedad causante; los fármacos más usados son la colestiramina y el ácido ursodeoxicólico.



Otros signos producidos son la coluria: orinas oscuras (descritas clásicamente como «color coca-cola») por aumento en la excreción urinaria de bilis para compensar su aumento en sangre; y la acolia, o heces de color blanco por carecer de bilirrubina, principal responsable del color oscuro de las mismas.




Insuficiencia hepatica
La insuficiencia hepática o fallo hepático es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, como parte de la fisiología normal. Son dos las formas reconocidas:



Estas son las patologias clinicas más importantes respecto al higado de las cuales todas tienen una misma profilaxis que es evitar el consumo de sustancias nocivas para el mismo, asi como moderarnos en el consumo de las grasas. 

Síndrome de Gilbert
El síndrome de Gilbert es una alteración hereditaria multifactorial asociada a un elevado nivel de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre y por lo general no presenta síntomas, aunque una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. El síndrome causa fatiga y depresión.
Causas
El síndrome de Gilbert se produce por la disminución de la capacidad de excretar bilirrubina por el hepatocito (célula hepática). La bilirrubina surge de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos. Éstos al destruirse liberan la hemoglobina que es metabolizada a dos moléculas: el grupo hemo y el grupo globina; el grupo hemo se transforma en biliverdina y ésta en bilirrubina a la cual se le llama "no conjugada" o indirecta. Al pasar por el hígado esta bilirrubina reacciona con ácido glucurónico transformándose en bilirrubina "conjugada" o directa; lo que la hace hidrosoluble y pueda ser excretada en la bilis.
Sintomatologia
El principal síntoma es la aparición de ictericia leve (coloración amarillenta de la piel), principalmente en épocas de estrés, esfuerzo, enfermedad o falta de alimento.
Las enzimas defectuosas en el síndrome de Gilbert también afectan a algunas funciones del hígado para la desintoxicación de ciertas sustancias, entre ellas algunos fármacos. Por ejemplo, el síndrome de Gilbert se asocia con diarrea severa y neutropenia en pacientes tratados con irinotecan, el cual es metabolizado por UGT1A1.
Aunque el paracetamol no es metabolizado por UGT1A1, sí es metabolizado por una de las otras enzimas también deficientes en algunas personas con el sídrome de Gilbert. Un subconjunto de personas con el síndrome de Gilbert podría tener un riesgo incrementado de toxicidad por paracetamol.


Equipo 4
  • Jocelyn Falcon Jaramillo
  • Miriam Velazquez Pulido
  • Ana Quintero Bautista
  • Juana Moreno Luna
  • Zury Maldonado Cabrera
  • Diana Morales Rodríguez
  • Sara Rodríguez Martínez
  • Francisco Lopez Guajardo
bibliografía

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